пекло у дитини 5 років

ХВОРОБИ ОРГАНІВ КРОВООБРАЩЕНІЯАРТЕРІАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (підвищення артеріального тиску) і артеріальна гіпертонія (підвищення тонусу судин). Поняття неідентичні, хоча і поєднуються часто. Помірне підвищення рівня систолічного артеріального тиску (САТ) - природна реакція на ендогенні та зовнішні впливи. Однак степеньповишенія АТ і тривалість цієї реакції на стресові воздействіямогут бути неадекватні і надлишкові. Подібна спрямованість реакції тіпічнадля багатьох осіб пубертатного віку («гіперреактори»), для дітей та подростковс вегетосудинної ді-стогін (ВСД), з первинною артеріальною гіпертензія зией (ПАГ). Вторинна - сімптоматіческая- артеріальна гіпертензія (АГ) відрізняється стабільністю підвищення Саді діастолічного АТ (ДАТ) при церебральної, кардіальної і особливо пріпочечной та ендокринної формах АГ. В основі вторинної АГ лежать органічні (структурні) пошкодження в результаті вродженої патології (стенози аортина різних її рівнях, стенози ниркових судин) або набутих порушень (травми, новоутворення). Різке підвищення тонусу судин (при САД 200-250мм рт. Ст. І ДАТ 100-160-180 мм рт. Ст.) Типово для гормо-начьно-актівнихопухолей надниркових залоз (феохромо-цітома) при кризову перебігу, синдрому Іценко-Кушинга, первинного альдостеронізма, парагангліях-ми. Менш резкіеізмененія рівня АТ при адрено-генітальному сінрдоме, пубертатному базофілізме. Для гіреотоксікоза характерна помірна систолическая гіпертензія з большіміразмахамі величин САД в результаті зниження ДАТ. Таким чином, діапазонізмененій рівня артеріального тиску і при симптоматичних гіпертонія досить широкий, оскільки істотно впливає і функціональна нейроендокринних-наядісрегуляція. У здорових дітей рівень АТ коливається в широких межах (90 / 50-130 / 80 мм рт. Ст.) В зависимостиот фізичних особливостей індивіда: його маси тіла і росту, ступеня ітемпа статевого дозрівання. У пубер-татном віці формуються нові нейрогормональ-ниевзаімосвязі. Якщо переважають сімпатоадренало-ші впливу з ізбиточнимобразованіем і появою в циркуляції пресорних амінів, то форміруетсяболее високий рівень артеріального тиску. У комплексі факторів високогоріска, що сприяють виникненню і розвитку первинної артеріальної гіпертензії (ПАГ), певне значення має і відтворюваність підвищеного АТ вдінаміке за кілька років. ПАГ - мультифакторное захворювання. Наследственнаяпредрасположенность, «накопичення» гіпертонічекой хвороби (ГБ), ішеміческойболезні серця (ІХС), атеросклерозу та інших захворювань серцево-судинної у сім'ях дещо частіше, ніж в популяції, призводить до подростковомілі в юнацькому віці до розвитку ПАГ (ГБ) при одночасному вліянііекзогенних чинників високого ризику: соціального середовища з тривалим псіхоемоціональнимнапряженіем, негативних екологічних впливів, кліматичних (погодних) контрастів. Психологічні особливості особистості, неузгодженість біорітмовв роботі органів і систем при постійному порушенні режиму дня і пітаніядополняют перелік ендогенних факторів, що сприяють виникненню ПАГ. Поєднання цих біосоціальних впливів призводить до невротізаііі особистості, лабільності і зриву регуляції артеріального тиску в різних ланках (на рівні центральної, вегетативної нервової системи, ендокринних органів, клітинних мембран) сактіваціей РАС, секреції альдостерону, катехоламінів, пресорних циклічних нуклеотидів, простагландинів, затримкою натрію, з проявом дефектів мембранної регуляції кальцію, недостатністю депрессорнихмеханізмов та ін. ПАГ необхідно діфференціроватьот вегетососу-дистой дистонії (ВСД), при якій ще є соответствіемежду хвилинним об'ємом кровообігу (МОК), загальним і питомою періферіческімсопротівленіем, але немає підвищеного середнього тиску. При IA стадії ПАГсердечний викид переважає над прохідністю прекапілярного русла. Транзит-торноповишается САД. При гіперкінетичному типі гемодинаміки виникає сіндромнагрузкі об'ємом. Реакція судин очного дна відсутній. Подальшерозвиток ПАГ (1Б стадія) характеризується гіперфункцією лівого желудочкапрі більш стійкому порушенні тонусу прекапілярів і збільшенні сердечноговиброса. САД ще більш підвищений (до 150 мм рт. Ст. І вище); ця гіпертензіяболее стійка і не зникає без лікування. Виникає непостійне підвищенням ДАТ. Часом відзначається спазм судин сітківки, на ЕКГ - посилення електріческойактівності міокарда лівого шлуночка. При виключенні основних факторовріска і адекватному лікуванні можлива нормалізація АТ. Під ПА стадії ПАГ нафоне стійкого підвищення САТ і ДАТ частіше виявляються симптоми, характерниедля ГБ (ангіопатія, гіпертрофія лівого шлуночка, кардіалгії та скарги церебральногохарактера). Можливі гіпертонічні кризи з появою різких головнихболей, порушенням зору («мушки» перед очима, розмитість Конгур предметаі ін.), Нудота і блювота з різким підвищенням САТ і ДАТ. Однак ці прізнакіцеребральной ангиопатии динамічніші, ніж у дорослих, і не оставляютрезіду-альних явищ. Залежно від гемодинамічного варіанту всехдетей та підлітків з ПАГ можна розділити на 2 групи: 1) з підвищеним МОК, нормальним або зниженим периферичним опором (ПС; гіперкінетіческійтіп кровообігу) і 2) з підвищеним ПС при нормальному або зниженим МОК (гипокинетический тип). За клінічними, біохімічними та гемодінаміческімданним, ПАГ так само неоднорідна, як і ГБ в осіб молодого віку. Всі большепоявляется аргументів, що ПАГ підлітків є першою ланкою в розвитку ГБ у дорослих. Лікування. Провідними являютсямери щодо впорядкування способу життя, створення дієвої самодисципліни виконанні режиму, організації загартовування. Дуже важливі седативні впливу, усунення стресових ситуацій, психологічний тренінг з навчанням самостійного (аутогенного) зняття напруги; підвищення «запасу міцності» і качестваздоровья шляхом систематичних привабливих фізичних тренувань, адекватнихдля підлітка. Доцільні хвойні, кисневі ванни, електрофорез магнію, брому, кальцію; електросон, електроаерозольтерапія (з обзиданом, дибазолом). Лікарську терапію проводяттолько при лікарському спостереженні. Можна використовувати дибазол, резерпін, бета-блокатор анаприлин (при надмірній симпатико-адреналової активності) в мінімальних дозах. Будь-які варіанти реабілітацііпрі етапному лікуванні вимагають психологічного комфорту, душевної рівноваги, необхідності бути зрозумілим, вимагають тепла і такту з боку окружающіхвзрослих вдома, у школі, на прийомі у лікаря та ін., Бо ПАГ, так само як і ГБ, є «хворобою невисловлених емоцій ». Артеріальна гіпотензія. Зниження АТ. систолічного і (або) діастолічного, за межі возрастнойнорми; у дітей шкільного віку нижче 90/50 мм рт. ст. Кратковременноеі помірне зниження артеріального тиску у здорових дітей пов'язано з природними колебаніяміего залежно від положення тіла, добового біоритму (з найбільшим сніженіемв передранкові години); АТ знижується після їжі, фізичного і псіхіческогоугомленія, перегрівання, перебування в задушливому приміщенні. При нарушеніяхравновесія в активності нейроендокринних систем регуляції виникають отклоненіяв рівні АТ більшою мірою в бік його зниження. Лабільна (нестійка) і особливо стабільна (тривала) артеріальнал гіпотензія (АГіП) сопровождаютсяпоніженіем тонусу судин - судинною гіпотонією. Патогенез. У патогенезі АГіпведущім фактором є недостатність симпатичного відділу вегетатівнойнервной системи (ВНС) з дефіцитом синтезу норадреналіну і його попередників, а також зниженням кортикостероїдної активності, що обмежує возможностіобеспеченія стресових ситуацій, т. Е. Функціонування систем бистрогореагірованія. У поєднанні з цим посилюється депресії-бур'янисте вплив кінінів, простагландинів А і Е з переважанням тонусу парасимпатичного відділу ВНС. Для дітей типові судинні пароксизми з різким падінням артеріального тиску при тяжелойінтоксікаціі, виснаженні, колапсі, масивної крововтрати. Непритомність з резкімпаденіем АД частіше виникають в пубертатному періоді, при різких дісфункціяхв системах регуляції і дефіциті регіонального, особливо мозкового, кровообігу. Для ортостатичної АГіП типова втрата свідомості у вертикальному положеніітела, якщо не відбувається почастішання пульсу (асімпатікотонія), що наблюдаетсяпрі важкої органної або системної патології (II тип АГіП). Найчастіше зустрічається I тип АГіП - менш важке проявлення ортостатичноїгіпотензії. Це состояніевегетососудістой дистонії (ВСД) гипотонического типу характерно для проявленіяінтоксікаціі, особливо на тлі вогнищ хронічної інфекції. Клінічна картина. Сімптоматіканарушеній в ортостазе виникає тільки при вставанні, розвивається швидко-відразу при зміні позиції; можливі слабкість, запаморочення з потерейсознанія, ВСД при стабільному її течії і стійкою АГіП відрізняється упорнойсуб'ектівной симптоматикою. Характерна багатоденна головний біль з відчуттям «свинцевою» важкості при порушенні венозного відтоку по судинах мозку. Тіпічнинемотівірованная слабкість, в тому числі в ранкові години, дуже швидка стомлюваність, виснаженість, неможливість зосередитися; спостерігається порушення снас пізнім засинанням і важким пробудженням. Оскільки всі особи зі стойкімсніженіем артеріального тиску, особливо при гіпотонічній хворобі і ВСД гіпотоніческоготіпа, відносяться до типу «сов» (по добовому біоритму), у них замедленнаутренняя реакція на навколишнє, потрібні великі зусилля для виполненіядаже звичних легких завдань. Особливі труднощі відчувають діти з АГіпв осінньо-зимові похмурі дні, а також у весняний сезон, коли астенізаціянаіболее виражена. Велика кількість скарг церебрального характеру пов'язано не тількиз ступенем зниження АТ, а й тривалістю АГіП, що посилює дефіцітмозгового кро-вотока, особливо в хребетних артеріях. Для дітей з АГіптіпічни уповільнення зростання, темпу статевого дозрівання, недостатня массатела. Однак у період пубертатних перетворень і розвитку нових нейро-ендокріннихвзаімосвязей можливе зменшення і навіть зникнення суб'єктивних розладів (при ВСД гіпотонічного типу), особливо при ретельному лікуванні очаговхроніческой інфекції. Профілактика. Необходімоупорядочіть спосіб життя, організувати чіткий режим дня і прийому їжі сучетом особливостей добових біоритмів, а також керованих факторів ріскавознікновенія АГіП. Для попередження АГіП необхідні загартовування з повишеніемсопротівляемості до сезонних вірусно-бактеріальних впливів, увеліченіефізіческіх навантажень, адекватних вихідним можливостям, виховання «смаку» до прохолоди та іншим немедикаментозним тренирующим впливів. Лікування. Лікарські препаратиіспользуют тільки при важких суб'єктивних розладах. При гострому зниженні артеріального тиску нижче 80/30 мм рт. ст. призначають фетанол всередину по 2,5-5,0 мг, т. е. по Vi-1 таблетці 1-2-3 рази на день або підшкірно по 0,4 мл 1% розчину; мезатон - по 0,3 мл 1% розчину підшкірно або внутрішньом'язово або внутрівеннопо 0,1 мл 1% розчину в 20-40 мл 5-20% розчину глюкози; ко-фетамін- по 1 / 2- 1 таблетці при головних болях протягом кількох днів. Пріголовокруженіі треба уникати різких рухів при вставанні, длітельногопребиванія в одній позиції (стоячи), великих перерв у їжі, нахожденіяв задушливих приміщеннях. КАРДІОМІОПАТІЇ (КМП). Болезнімишци серця невідомої етіології. Висунуті різні гіпотези относітельноіх походження, проте жодна з них не отримала остаточного підтвердження. У зв'язку з тим що вони відрізняються різноманітністю клінічних проявів, підставою для їх об'єднання в окрему групу під єдиною назвою «кар-діоміопатіі» з'явилося лише відсутність переконливих даних про причини поразки мишцисердца. Розрізняють три групи КМП: гипертрофическую, дилатація-онную (застійну) і рестриктивную. Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) характеризується гіпертрофією міокарда лівого шлуночка, котораяво багатьох випадках супроводжується зменшенням його порожнини. При сімметрічнойформе ГКМП відзначається рівномірне потовщення вільної стінки лівого желудочкаі міжшлуночкової перегородки (МШП). При асиметричній формі захворювання, яка зустрічається частіше, переважає гіпертрофія МЖП, тоді як гіпертрофіясвободной стінки лівого шлуночка менш виражена або відсутня. При ГКМПчасто спостерігаються гіпертрофія міокарда і дилатація порожнини правого шлуночка. Розрізняють обструктивную інеобструктівную форми ГКМП. При обструктивної формі захворювання, ізвестнойв літературі під назвою «ідіопатіче-ський гипертрофический субаортальнийстеноз» (ІГСС), на відміну від необструктивной ГКМП визначається градіентдавленія між лівим шлуночком і аортою під час систоли. Останній связанс гіпертрофією МШП та зміщенням вперед стулки мітрального клапана, визивающіхсуженіе вивідного тракту лівого шлуночка. Клінічна картина. Прояви ГКМП різноманітні і залежать від ряду факторів: ступеня гіпертрофії міокарда, наявності і величини градієнта тиску, недостатності мітрального клапана, що часто зустрічається у хворих, ступеня зменшення порожнини лівого желудочкаі тяжкості порушення діастолічної та насосної функцій серця та ін. Жалобинередко відсутні. Деякі хворі відзначають швидку стомлюваність, одишкупрі фізичному навантаженні; можливі головні болі, запаморочення, болі вобласти серця, а також синкопальні стани. Межі серця можуть битьв межах норми або помірно розширені. Виражена кардіомегалія при ГКМПвстречается рідко. Звучність I тону частіше збережена, але нерідко ослаблений II тон над легеневою артерією. Вислуховується систолічний шум разлічнойінтенсівності та локалізації. Для ІГСС характерна локалізація шуму на верхушкесердца і в третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини. Він зазвичай грубий, інтенсивний, нерідко посилюється у вертикальному положенні, слабо проводітсяна судини шиї і спину. Значно рідше вислуховується діастоли-ний шум. При необструктивной формі ГКМП систолічний шум нерідко має максімальноезвучаніе в другому міжребер'ї зліва, часто нагадує функціональний шум. На ЕКГ реєструються ознаки гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка. У деяких хворих визначаються ознаки гіпертрофії правого передсердя, а також комбінованої гіпертрофії шлуночків. Часто визначається патологіческійзубец Q, головним чином у відведеннях HI, a VL і в лівих грудних. Значно виражені зміни комплексу ST-T, при цьому зубець Гв лівих грудних відведеннях може бути глибоким, негативним або високоамплітуднимс загостреною вершиною і вузьким підставою. Як і при ДКМП, при Холт-ровскоммоніторірованіі часто виявляються аритмії і блокади серця, рідше нарушеніярітма серця реєструються на звичайній ЕКГ. На ФКГ систолічний шум при ІГСС має ромбоподібну форму, часто реєструються III і ГУ тони серця. На рентгенограмах тінь серця в межах норми або помірно збільшена. Характерна аортальна конфігурація тіні серця при відсутності расшіреніявосходящей аорти. Однак часто визначається і митральная конфігурація тенісердца. Основним методом діагностики ГКМП є Ехо КГ. При обструктівнойформе захворювання поряд з асиметричною гіпертрофією МШП (відношення товщини МЖП до товщини задньої стінки лівого шлуночка більше 1,3; в нормі меньше1,3) відзначаються зменшення порожнини лівого шлуночка, зниження діастоліческойі насосної функцій серця при збільшенні показників його скоротливості. Велике значення при цьому надається таким змінам, як пе-реднесістоліческоедвіженіе передньої стулки мітрального клапана і среднесістоліческое прікритіеаортального клапана, що є непрямими ознаками обструкції виводноготракта лівого шлуночка. При необструктивной формі захворювання едінственнимего проявом може бути лише асиметрична гіпертрофія МЖП. Прогноз при ГКМП більш сприятливий, ніж при ДКМП. Щорічна летальність складає 2-6%, причому якщо детіраннего віку помирають від ре-фрактерной ЗСН, то смерть дітей старшеговозраста частіше настає раптово, що пов'язано з фібриляцією шлуночків. Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) проявляється розширенням порожнин серця при відсутності або налічіінерезко вираженої гіпертрофії міокарда обох шлуночків. На ранніх етапахразвітія ДКМП виявляється дилатація лівих відділів серця. У міру її прогрессірованіяпроісходіт розширення і правих відділів. Внаслідок дилатації порожнин сердцаразвівается відносна недостатність мітрального, а потім і трехстворчатогоклапанов. Розширення серцевих камер обумовлено різким зниженням сократімостіміокарда, яке супроводжується, з одного боку, зменшенням сердечноговиброса, з іншого - підвищенням тиску в порожнинах з подальшим развітіемзастойних явищ в малому і великому колі кровообігу. Лікування. Диференціальна діагностика. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Свідомість ясна. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. ст. і вище. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Лікування. Профілактика.