Тахікардія як одна з актуальних проблем дитячої кардіології. Частина I | Інтернет-видання Новини медицини і фармації

Структура серцево-судинної патології в дитячому віці за останні десятиліття зазнала суттєвих змін. Стало очевидним, що проблема порушення серцевого ритму є однією з найбільш актуальних і складних в дитячої кардіології та педіатрії в цілому в силу ряду обставин. Насамперед це обумовлено значною поширеністю порушень серцевого ритму у дітей різного віку, починаючи з внутрішньоутробного періоду, різноманітністю видів, доказами тривалого і безсимптомного перебігу у ряду хворих, складністю діагностики і лікування, можливим розвитком ускладнень, а також серйозним прогнозом при деяких видах. Крім того, аритмії серця впливають не тільки на фізичне, а й на психоемоційний розвиток дитини. У відсутність адекватної терапії за 4 6 років більшість порушень ритму прогресує, формуються стійкі і незворотні порушення функції міокарда, що призводять до ранньої інвалідизації і потребують хірургічного втручання. Разом з тим необхідно пам'ятати про можливість повного відновлення нормального рітмовожденія при своєчасній і правильній корекції. Метою даної роботи стало виклад можливих етіопатогенетичних факторів, механізмів розвитку, класифікаційних підходів, клінічних проявів, діагностичного алгоритму тахікардії як одного з найбільш частих видів порушення серцевого ритму у дітей. Згідно сучасним уявленням, все тахікардії ділять на синусові, надшлуночкові і шлуночкові; пароксизмальні і непароксізмальние; реципрокні і автоматичні (ектопічні); вроджені та набуті; первинні (ідіопатичні) і вторинні, що спостерігаються при патології серцево-судинної або іншої системи. Зупинимося детальніше на кожній з них. Під синусовою тахікардією розуміють збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) вище вікової норми на 10 60%. У дітей частота серцевих скорочень залежить від віку (табл. 1). Розрізняють синусовую тахікардію: 1) помірну (I ступеня) почастішання серцевого ритму на 10 20% вище вікової норми; 2) середню (II ступеня) на 20 40%; 3) виражену (III ступеня) на 40 60%. Синусова тахікардія може бути фізіологічною і патологічною, а патологічна підрозділяється на екстракардіальні і кардиальную. Фізіологічна тахікардія виникає при фізичному і психоемоційної навантаженнях, перехід в ортостаз, страху, при підвищенні температури навколишнього середовища, після рясного прийому їжі і рідини, в задушливому приміщенні і при висотної гіпоксії. Вона характеризується швидким (протягом 3 5 хв) відновленням ритму після закінчення навантаження або впливу перерахованих факторів середовища. Екстракардіальні патологічна синусова тахікардія виникає при підвищенні температури тіла, ацидозі, гіпоглікемії, гіпоксемії, пов'язаної з анемією або ураженням легень, при феохромоцитомі та тиреотоксикозі, інфекційному токсикозі (нейротоксикозе), при прийомі або передозуванні лікарських препаратів: адреналіну, ізадріна, еуфіліну, атропіну, інгаляції великих доз агоністів 2-адренорецепторів (тербуталина, сальбутамолу та ін.). Для неї характерно помірне підвищення ЧСС в спокої і неадекватне почастішання серцевого ритму у відповідь на звичайні фізичні та психоемоційні навантаження, подовжене час реституції. Така синусова тахікардія частіше виникає у дівчаток в препубертатном періоді, пов'язана з гиперкатехоламинемии і гіперсімпатікотоніей (синдром вегетативної дисфункції за сімпатікотоніческому типом). Таким чином, фізіологічна і патологічна екстракардіальні тахікардії обумовлені адекватною відповіддю серця на внесердечние подразники (підвищенням ЧСС на тлі такожгіпердинамічні серцевої діяльності) при відсутності патології з боку серця. Органічна (кардіальна) патологічна синусова тахікардія обумовлена ??органічним ураженням серця запального (міокардит, ендокардит, перикардит), ишемически-некротичного (ІХС, інфаркт міокарда), дегенеративного (ідіопатичні кардіоміопатії) або дистрофічно-склеротичного характеру (міокардіодистрофія, міокардіосклероз), а також гіпер- і гіпокаліємією, гіпомагніємією. Постійна синусова тахікардія різного ступеня вираженості характерна для серцевої і судинної недостатності, вроджених і набутих вад серця. Таким чином, даний вид тахікардії обумовлений порушенням серцевої діяльності і характеризується персистуючим підвищенням ЧСС в стані спокою, що не відповідає рівню фізичного, емоційного, патологічного або фармакологічного стресу. Синусова тахікардія виникає в результаті нейрогуморальних впливів на пейсмейкерной клітини і морфологічних змін у самому синусовому вузлі (СУ) і обумовлена ??підвищенням автоматизму основного водія ритму синоатріального вузла. В її основі можуть лежати підвищення тонусу симпатичної і / або зниження тонусу парасимпатичної нервової системи, підвищена чутливість до катехоламінів адренорецепторів навіть при нормальному їх утриманні. В результаті в синусовому вузлі розвивається функціональна дисоціація з нетривалої блокадою в синоатріальної проведенні, що може призводити до розвитку тахікардії. Є клінічні спостереження, які доводять, що передсердна екстрасистолія призводить до розвитку синусової тахікардії. Таким чином, патологічна основа синусової тахікардії, ймовірно, включає багато факторів, однак припускає два основних механізми: 1) підвищений автоматизм СУ; 2) порушення автономної регуляції СУ з підвищенням симпатичного і зниженням парасимпатичного тонусу. Гемодинамічно синусова тахікардія найчастіше супроводжується збільшенням хвилинного об'єму кровообігу і коронарного кровотоку. Однак при тривалій вираженій тахікардії (більше 150 уд. / Хв) і укороченою диастоле відзначається невідповідність коронарного кровотоку зрослої роботі серця, в результаті чого розвивається міокардіодистрофія. Клінічно діти найчастіше переносять помірну синусовую тахікардію задовільно, але при вираженій тахікардії з'являються скарги на серцебиття, дискомфорт, іноді на болі в області серця, биття у вухах, особливо в емоційно лабільних дітей у препубертатном періоді. Физикально при функціональної тахікардії можливі зміна забарвлення шкірних покривів (різке збліднення або почервоніння), почастішання дихання. З боку серцево-судинної системи посилений I тон серця, при органічному ураженні серця (міокардит, дилатаційна кардіоміопатія та ін.) Синусова тахікардія, як правило, супроводжується послабленням I тону на верхівці, акцентом II тону над легеневою артерією. Для синусової тахікардії характерні наступні електрокардіографічні ознаки: 1) інтервал ТР укорочений або відсутня; 2) зубець Р Номотопние, загострений, збільшений за амплітудою і зменшений за тривалістю; 3) інтервали РQ і QТ вкорочені; 4) сегмент SТ може бути зміщений нижче ізолінії; 5) амплітуда зубця Т знижена і амплітуда зубця U збільшена. Синусовую тахікардію слід диференціювати з пароксизмальною і непароксізмальние тахікардіями, особливо якщо ЧСС перевищує 210 220 уд. / Хв у дітей раннього віку і 150 160 уд. / Хв у дітей шкільного віку. При пароксизмальної тахікардії зазвичай серцевий ритм значно частіший, більш ригідний (без дихальних коливань). Тахікардія краще виявляється при кардіорітмометріі, виникає нападоподібний, супроводиться появою вираженого почуття дискомфорту. Напад може спонтанно припинятися після проведення проби Ашнера, Вальсальви, натисканні на каротидний синус і т. Д. Відмінності синусової тахікардії від передсердної непароксізмальние тахікардії наступні: 1) при синусової тахікардії зубці Р визначаються краще, а при передсердній вони менше і незвичайні по конфігурації; 2 ) при синусової тахікардії частота скорочень може мінятися, при передсердній вона залишається постійною; 3) при знятті ЕКГ на довгій стрічці можна зареєструвати повернення від ектопічного ритму до синусовому. Хронічну синусовую тахікардію діагностують при наявності синусової тахікардії у спокої (за даними ЕКГ) протягом 3 і більше місяців за відсутності причин, що викликають вторинну синусовую тахікардію. У виникненні та підтриманні даного виду тахикардий визначальну роль відіграє підвищення рівня корковою активації, що обумовлено абсолютної або відносної гиперфункцией симпатичного відділу ЦНС. Гиперкатехоламинемия, гіперчутливість синусового вузла до катехоламінів, а також гіповаготонія визначають патогенез, клініку і тактику лікування даного виду тахікардії. За даними О. Н. Вороніної, у дітей з хронічною синусовою тахікардією провідною є виражена вегетативна дисфункція з високим тонусом парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Лікування такої тахікардії має включати базисну терапію (метаболічні препарати, коректори нейровегетативних порушень біогенні стимулятори, транквілізатори з Симпатолітичні дією, ГАМКергіческіе та ноотропні препарати), психотерапію з обов'язковим урахуванням вихідного вегетативного тонусу дітей. Принциповим для клінічної практики є виділення пароксизмальної і непароксізмальние тахікардії. Пароксизмальні порушення серцевого ритму одна з найбільш гострих проблем сучасної кардіології. За даними Американської асоціації кардіологів, ці порушення щорічно стають причиною смерті 300 600 тис. Чоловік, тобто однієї смерті кожну хвилину. В останні десятиліття відбулися значні зміни в розумінні клініцистами того факту, що аритмія може служити передвісником раптової серцевої смерті. У той же час симптоми аритмії, не будучи жізнеугрожающімі, негативно впливають на якість життя пацієнта, а в ряді випадків аритмія може впливати на найближчий і віддалений прогнози. Пароксизмальнатахікардія (ПТ) це гетерогенна група тахиаритмий, що характеризуються раптовістю появи, високою частотою серцевих скорочень з нормальною їх послідовністю, нетривалим перебігом (від декількох секунд до декількох годин, рідко днів) і раптової нормалізацією серцевого ритму. ПТ складають 10,2 29% всіх порушень ритму серця у дітей, виявляються з частотою 1: 25000 у дитячого населення та у 5% хворих дітей з вродженими вадами серця. В залежності від локалізації патологічного вогнища збудження виділяють суправентрикулярні і шлуночкові ПТ Найчастіше у дітей реєструються суправентрикулярні ПТ (80 90%), переважно з атріовентрикулярного (АВ) сполуки, їх частота становить 1 березні на 1000 дітей, причому суправентрикулярні ПТ відносно часто спостерігаються у дівчаток. Шлуночкові форми ПТ в дитячому віці зустрічаються в десятки разів рідше суправентрикулярних (2%), і вони більш характерні для важких уражень серця, наприклад інфаркту міокарда. Факторами, що призводять до виникнення нападів ПТ, є пре- і перинатальна патологія з раннім резидуально-органічним ураженням ЦНС і гіпертензійного-гідроцефальний синдром, що ведуть до церебральної дисфункції переважно діенцефальних-стволового рівня, несприятливий соціально-сімейний анамнез, інфекційні захворювання (ГРВІ, пневмонії та ін.), катетеризація серцевих порожнин і ангіокардіографія, закриті травми серця, операції на серці. До провокуючим факторів належать також стресорні та емоційні ексцеси, підвищення температури тіла, фізичні та розумові навантаження, передозування серцевих глікозидів і симпатоміметиків. До органічних причин ПТ відносяться вроджені та набуті кардити, ендоміокардіальний фіброеластоз, идиопатические кардіоміопатії, вроджені вади серця (атріовентрикулярна комунікації, ДМПП, аномалія Ебштейна та ін.). Однак у 50 70% дітей з ПТ вдається знайти органічну патологію серця. Запускаючим механізмом виникнення цього виду тахиаритмий є екстрасистола, часто сверхранняя, передсердна або шлуночкова («R на Т»), а завершується пароксизм тахікардії компенсаторною паузою. В основі походження ПТ лежать два механізми: 1-й виникнення кругового руху хвилі збудження re-entry з повторним входом і замкнутим колом циркуляції імпульсу на будь-якому рівні провідної системи серця; 2-й виникнення патологічного гетеротопного вогнища (фокуса) автоматизму в будь-якій ділянці провідної системи з високою песмейкерной активністю, що нагадує групову або безперервну екстрасистолію. Найчастіше в основі тахиаритмий лежить механізм re-entry з поздовжньою дисоціацією і наявністю двох шляхів проведення імпульсу: нормального () і блокованого (). Імпульс антероградно проходить по нормальному шляху і затримується по блокованому. Пройшовши по нормальному шляху і порушивши певний м'язовий сегмент, імпульс повертається ретроградно по блокованому перш в антероградному напрямку шляху. До цього часу шлях уже вийшов з фази рефрактерності, і імпульс може знову повторно увійти до нього. Якщо даний цикл повторюється, то виникає круговий регулярне повторне порушення міокарда у вигляді короткого «залпового» пароксизму або більш тривалого нападу тахіаритмії. Серед усіх порушень серцевого ритму суправентрикулярні тахікардії (СВТ) займають особливе місце, стабільно привертаючи увагу дослідників і клініцистів протягом останнього десятиліття. СВТ являють собою групу клінічно і електрофізіологічно поліморфних аритмій, що об'єднуються загальною ознакою: наявністю принаймні трьох послідовних серцевих скорочень, що виходять із зони аномального збудження міокарда проксимальніше місця розгалуження пучка Гіса з частотою більше 100 уд. / Хв у дорослих і частотою, що перевищує верхню межу вікової норми на 15%, у дітей. Вони відносяться до тахікардії вузького комплексу QRS. Будучи другим по частоті порушенням ритму після екстрасистолії, тахиаритмии в дитячому віці супроводжуються значно більшим числом ускладнень, що служить основною причиною направлення дітей з порушеннями ритму в кардіохірургічну клініку. СВТ рідше асоціюються з органічними захворюваннями серця та дисфункцією лівого шлуночка, проте значна кількість скарг, виражене зниження толерантності до фізичного навантаження, що приводить у ряді випадків до розвитку серцевої недостатності та інвалідності пацієнта, наявність таких небезпечних клінічних проявів, як пресинкопе і синкопе, раптова аритмическая смерть (2 5%) дозволяють розглядати СВТ як потенційно жізнеугрожающіе аритмію. Основні механізми розвитку СВТ включають re-entry, ектопічний автоматизм і триггерную активність. Re-entry, або повторний вхід хвилі збудження, найбільш частий механізм виникнення пароксизмальних порушень серцевого ритму, який обумовлений круговим рухом хвилі збудження в міокарді і волокнах провідної системи серця. Для розвитку re-entry необхідні чотири умови: наявність як мінімум двох шляхів проведення, односторонньої блокади в одному з них, уповільнення проведення по іншому шляху і ретроградний повернення збудження по раніше блокованому шляху до точки деполяризації. Коло re-entry може виникати як при наявності анатомічної основи (додаткові шляхи проведення, АВ-дисоціація macro-re-entry), так і функціональної гетерогенності міокарда (micro-re-entry). Ектопічний автоматизм це нормальна властивість клітин спеціалізованої провідної системи серця. Таку здатність здійснювати під час діастоли спонтанну деполяризацію мають клітини синусового вузла, що визначає максимальну частоту генеруючих їм імпульсів, внаслідок чого цей вузол виконує роль домінуючого водія ритму серця. Пароксизмальні надшлуночкові аритмії можуть бути обумовлені посиленням діастолічної деполяризації в ектопічних фокусах, розташованих в скорочувальної міокарді передсердь або у волокнах його провідної системи, а також у межах АВ-з'єднання. Ектопічна фокусна тахікардія стає нерідко причиною непароксізмальние надшлуночкової тахікардії, одна з ознак якої полягає в тому, що її початок не залежить від затримки проведення, і вона може початися в будь-який момент предсердного діастолічного циклу, а морфологія зубця Р змінюється в залежності від місця знаходження вогнища порушення в передсердях. При певних патологічних станах, що викликають зменшення потенціалу спокою, клітини провідної системи серця і міокарда також набувають здатність до автоматичної активності, зумовленої іншим механізмом так званими слідові потенціалами, які призводять до однократному або повторюваному збудженню клітини у відповідь на попередню деполяризацию. Такий вид активності називають триггерной.